Astaxanthin Relieves Busulfan-Induced Oxidative Apoptosis in Cultured Human Spermatogonial Stem Cells by Activating the Nrf-2/HO-1 pathway.

著者が報告した結果

ASTはNRF2gene(P<.001)/protein(P<.005)をupregulateしBU-induced ROSを低下(P<.001)。NRF2/HO1 pathwayでSSC apoptosisを抑制したと記す一方、K562ではapoptosis genesをupregulateした。4はdonor数、3weeksはculture期間、AST10μM/BU0.1nMは原曝露条件であり患者doseではない。

著者の結論

著者はASTがSSCでBU side effectsを減らしcancerous cellsのchemotherapy effectを妨げないと結論する。取得根拠はcultured cellsで臨床patient safety/efficacyではない。

研究の条件

研究デザイン

brain-dead donors4のtestesからSSCsをisolate/purify、K562cellsもcultureしAST/BU/AST+BU exposure評価。患者治療ではない。

対象者・研究対象

four brain-dead donorsのhuman SSCsとK562line。donor数とreplicate nを分ける。

原資料の材料・成分名

astaxanthin(AST)、busulfan(BU)、AST+BU。exactesters/Haematococcus由来なし。

用量・使い方

AST10μM、BU0.1nMという原濃度。修復・単位換算しない。

比較条件

AST/BU/AST+BU group conditions、SSCとK562の異なる作用。

期間

SSC isolation/purification culture3weeks。実曝露時間とは同一化しない。

成分名は原資料の表現を保持しています。異なる形態・製剤の研究結果を、そのまま同じ成分の商品に当てはめることはできません。

読み取りの補足

著者はASTがSSCでBU side effectsを減らしcancerous cellsのchemotherapy effectを妨げないと結論する。取得根拠はcultured cellsで臨床patient safety/efficacyではない。