Differential regulation of interleukin 12 and interleukin 23 production in human dendritic cells.

著者が報告した結果

β-glucan単独/併用刺激はIL-12よりIL-23を効率的に誘導した。TLR2 ligandはIL-12を抑制しIL-23を増加させた。IFN-gamma primingはIL-12を増加させたがβ-glucanによるIL-23を抑制した。T cellのIL-17にはIL-1betaとほかの因子が必要だったと著者は報告する。

著者の結論

著者は、病原体による抗原提示細胞cytokine産生の違いが感染への免疫反応を制御すると結論づける。

研究の条件

研究デザイン

monocyte由来dendritic cellsとヒトCD4(+)T cellsの病原体/ligand刺激によるcytokine産生機序。

対象者・研究対象

monocyte由来dendritic cellsとヒトCD4(+)T cells。donor/cell数未記載。

原資料の材料・成分名

Dectin-1 ligand β-glucanとTLR2 ligands

比較条件

β-glucan単独/複合刺激、TLR2 ligands、IFN-gamma priming、病原体/zymosan条件。

成分名は原資料の表現を保持しています。異なる形態・製剤の研究結果を、そのまま同じ成分の商品に当てはめることはできません。

読み取りの補足

刺激条件別のcytokine機序であり、ILの番号を量・被験者数として扱わない。transcriptへの言及からqPCRなど測定法を推定せず、経口サプリの臨床効果にも変換しない。