The effect of PGG-beta-glucan on neutrophil chemotaxis in vivo.

著者が報告した結果

著者はwound cell numberの増加66±6%(6h)/186±42%(18h)を報告した。肺炎animals BALでneutrophils169±28%増加、bacterial load60±9%減少。SB203580がenhanced migrationを阻害し、cytokine elicitationなしでneutrophil primingを記載する。±type/CI/p未提供。

著者の結論

著者はbeta-glucanがp38 MAPK依存的にcirculating neutrophilsのchemotaxisへ直接作用し、antimicrobial host defenseを高めると述べた。

研究の条件

研究デザイン

rat背部PVA sponge皮下implantのacute inflammation、E.coli pneumonic animals、β-glucanとp38 inhibitor SB203580の機序実験。

対象者・研究対象

rats/肺炎animals由来neutrophils。人体Nではない。animal N未提供。

原資料の材料・成分名

beta-glucan処理、SB203580機序阻害。titlePGG形態はown titleに明示、abstract製剤組成未提供。

比較条件

beta-glucan処理対normal/control条件、SB203580でenhanced migration阻害。正式control材料は未提供。

期間

postwounding6/18hのwound cell測定。肺炎の測定時点未提供。

成分名は原資料の表現を保持しています。異なる形態・製剤の研究結果を、そのまま同じ成分の商品に当てはめることはできません。

研究の限界・確認できた範囲

原human neutrophilsの記述はprevious in vitro背景、現在rat実験をhuman trialにしない。systemicからIV/oralを推定しない。±のtype未記載を95%CIにしない。dose/N/厳密control/CI/p不足。

読み取りの補足

実投与されたβ-glucanの動物免疫機序として紹介する。PVA皮下implantと薬剤routeを混同せず、人への感染予防効能へ換算しない。